Zanidatamab 的肿瘤杀伤机制主要通过双重靶向结合、阻断 HER2 信号通路、诱导受体聚集与内化、激活免疫效应等多途径协同作用实现，具体如下：

双重靶向结合，增强肿瘤细胞识别

Zanidatamab 是一种创新型的双特异性抗体药物，能够同时靶向人表皮生长因子受体 2（HER2）蛋白上的两个不同表位，即胞外结构域 II（ECD2）和胞外结构域 IV（ECD4）。这种双重靶向作用使得 Zanidatamab 可以更有效地聚集在 HER2 表达的肿瘤细胞表面，增强对肿瘤细胞的识别和结合能力。

阻断 HER2 信号通路，抑制肿瘤生长

通过同时结合 HER2 蛋白的两个表位，Zanidatamab 不仅能够阻断 HER2 信号通路，抑制肿瘤细胞的生长和增殖，还能诱导强大的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）和补体依赖的细胞毒性作用（CDC），招募免疫细胞（如自然杀伤细胞、巨噬细胞等）来攻击和杀伤肿瘤细胞，从而从多个途径发挥抗肿瘤效应。

诱导受体聚集与内化，降低细胞表面 HER2 表达

Zanidatamab 的双特异性设计允许其结合两个相邻的 HER2 分子，通过连接两个 HER2 分子，诱导 HER2 分子的重新分布和聚集，形成大型“帽状”聚集结构。这种聚集结构促进了 HER2 受体的内吞，可提现游戏平台使肿瘤细胞表面的受体减少，进一步削弱了肿瘤细胞的信号传导功能。

激活免疫效应，形成多层次打击

Zanidatamab 通过 ADCC 和 CDC 作用激活机体免疫系统，增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别和攻击。同时，它还能诱导抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP），进一步清除肿瘤细胞。这些免疫效应机制的协同作用，形成了对肿瘤的多层次打击。

协同化疗药物，增强抗肿瘤活性

在体外实验中，Zanidatamab 在 nM 效价（0.05-64 nM）下引发浓度依赖性 ADCC，最大裂解可达对表达 HER2 的 TNBC 细胞系有 52% 的效果，并且与多种化疗药物（包括铂类、紫杉烷类、微管抑制剂和 DNA 合成抑制剂）在各种表达 HER2 的肿瘤细胞系中表现出协同作用和相加性。这种协同作用使得 Zanidatamab 在联合化疗方案中能够发挥更强的抗肿瘤活性。

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